El virus ahora conocido como Hendra no fue el primero de los nuevos y aterradores gérmenes. Tampoco el peor. Comparado con alguno de los otros, parece relativamente leve. Sus efectos letales, en términos numéricos, fueron reducidos al principio y han seguido siéndolo; su ámbito geográfico fue local y muy limitado, y episodios posteriores no lo han extendido mucho más. Apareció por primera vez cerca de Brisbane, Australia, en 1994. Inicialmente, hubo dos casos, de los cuales solo uno fue mortal. No, un momento, corrijo lo dicho: hubo dos casos humanos y una víctima humana. Hubo otras víctimas que también sufrieron y murieron, más de una docena —víctimas equinas—, y su historia es parte de este relato. La cuestión de las enfermedades animales y la de las enfermedades humanas son, como veremos, hebras de un mismo cordón entrelazado.
La aparición inicial del virus Hendra no pareció muy grave o noticiable, a menos que uno viviese en el oriente australiano. Nada parecido a un terremoto, una guerra, una masacre a tiros provocada por un alumno o un tsunami. Pero sí fue peculiar. Y espeluznante. Hoy el virus Hendra es ligeramente más conocido, al menos entre los australianos y los epidemiólogos, y por tanto ligeramente menos espeluznante, pero no por ello menos peculiar. Es algo paradójico: marginal, esporádico, pero al mismo tiempo representativo en un sentido más amplio. Exactamente por ese motivo, señala un punto apropiado desde el que partir para comprender la emergencia de determinadas nuevas realidades virulentas en este planeta, realidades que incluyen la muerte de más de treinta millones de personas desde 1981. Entre esas realidades se encuentra un fenómeno conocido como «zoonosis».
Una zoonosis es una infección animal transmisible a humanos. Hay muchas más enfermedades de este tipo de las que cabría esperar. Una es el sida. La gripe engloba toda una categoría entera de ellas. Considerarlas conjuntamente contribuye a reafirmar el antiguo aserto darwiniano (el más oscuro, célebre y persistentemente olvidado de todos los suyos) según el cual el humano es un tipo de animal, inextricablemente ligado a los demás animales: en origen y linaje, en la salud y en la enfermedad. Considerar las cosas por separado —empezando por este caso en Australia, relativamente desconocido— sirve como sano recordatorio de que todo, incluso las pestes, procede de algún lugar.
En septiembre de 1994, estalló un violento malestar entre los caballos de una zona residencial del extremo norte de Brisbane. Se trataba de purasangres, animales esbeltos y bien cuidados, criados para las carreras. El lugar se llamaba Hendra. Era un barrio antiguo y tranquilo, lleno de pistas para carreras de caballos y personas que se dedicaban profesionalmente a ellas, con casas de madera cuyos patios traseros se habían reconvertido en establos, quioscos que vendían folletos con soplos sobre los favoritos en las carreras y cafeterías en las esquinas con nombres como The Feed Bin.(1) La primera víctima fue una yegua baya llamada Drama Series, retirada de la competición y dedicada plenamente a la cría; esto es, preñada y en avanzado estado de gestación. Drama Series empezó a mostrar indicios de que no se encontraba bien en el picadero de reposo, una descuidada pradera a varios kilómetros al sudeste de Hendra, donde se llevaba a los caballos de carreras a descansar entre un paseo y el siguiente. La habían dejado allí como yegua de cría, y allí habría permanecido hasta la última fase de su embarazo si no hubiese caído enferma. No es que tuviese ningún problema grave; o al menos eso parecía entonces. Pero no tenía buen aspecto, y su entrenador pensó que era mejor sacarla de allí. El entrenador era un hombrecillo experimentado y carismático llamado Vic Rail, con el pelo castaño engominado y la reputación de saber lo que hacía en el mundillo local de las carreras. Vickie, como me dijo alguien, era «duro como el pedernal, pero un canalla adorable». Había quienes no lo tragaban, pero ni siquiera estos negaban lo mucho que sabía de caballos.
Fue Lisa Symons, la novia de Rail, la que cogió un remolque para caballos para recoger a Drama Series. La yegua se resistía a moverse. Parecía como si le doliesen las pezuñas. Tenía hinchazones alrededor de los labios, los párpados y la mandíbula. Una vez de vuelta en el modesto establo de Rail en Hendra, Drama Series sudaba con profusión y siguió mostrándose indolente. Confiando en que, cuidándola, conseguiría salvar a la cría, Rail intentó alimentarla a la fuerza a base de zanahoria rallada y melaza, pero el animal no quiso comer. Tras el intento, Vic Rail se lavó las manos y los brazos, aunque, visto en retrospectiva, quizá no de forma tan concienzuda como habría debido hacerlo.
Esto ocurrió el miércoles 7 de septiembre de 1994. Rail avisó a su veterinario, un hombre alto llamado Peter Reid, sobrio y profesional, que acudió a examinar a la yegua. Había pasado a ocupar su propia cuadra en el establo, un compartimento con paredes de bloques de hormigón y suelo de arena, a poca distancia del resto de caballos de Rail. El doctor Reid no detectó secreciones nasales u oculares, ni síntomas de dolor, pero Drama Series era un pálido reflejo de su robusto aspecto habitual. La palabra con la que la describió fue «deprimida», que en la jerga veterinaria hace referencia a una dolencia física, no psicológica. Tenía tanto la temperatura como el pulso elevados. Reid notó que la yegua tenía la cara hinchada. Le abrió la boca para examinarle las encías y vio restos de la zanahoria rallada que el animal no había querido o podido tragar; le inyectó antibióticos y analgésicos. A continuación, se fue a casa. A las cuatro de la mañana, lo despertó una llamada. Drama Series se había escapado de su cuadra, se había desplomado en el picadero y estaba muriéndose.
Reid corrió hacia los establos, pero al llegar la encontró ya muerta. Había sido rápido y desagradable. Cada vez más nerviosa a medida que empeoraba su estado, había salido dando tumbos mientras la puerta de la cuadra estaba abierta, se había caído varias veces, se había desgarrado la pierna hasta el hueso, se había levantado y había vuelto a caerse en el prado delantero, hasta que un mozo del establo la había inmovilizado para su propia seguridad fijándola al suelo. Presa de la desesperación, Drama Series se zafó de sus ataduras y se estrelló contra un montón de ladrillos. Entre el mozo y Rail consiguieron volver a inmovilizarla, y este le limpió una secreción espumosa que le salía de los orificios nasales —intentando ayudarla a respirar— justo antes de que muriese. Reid inspeccionó el cuerpo y vio que aún le salía espuma líquida de los orificios nasales, pero no hizo una autopsia porque Vic Rail no podía permitirse el lujo de ser tan curioso y, más en general, porque nadie podía prever que se produciría una emergencia sanitaria en la que cualquier información, por mínima que fuera, sería crucial. Sin mayores contemplaciones, el transportista habitual llevó el cadáver de Drama Series al basurero donde acababan todos los caballos de Brisbane.
La causa de su muerte seguía siendo una incógnita. ¿La había mordido una serpiente? ¿Había comido unos hierbajos venenosos en esa pradera descuidada y cubierta de matorrales? Esas hipótesis se deshicieron como azucarillos trece días más tarde, cuando sus vecinos de establo empezaron a enfermar. Cayeron como fichas de dominó. No era una mordedura de serpiente ni una sustancia tóxica. Era algo contagioso.
Los otros caballos padecieron fiebre, dificultades respiratorias y espasmos, tenían los ojos inyectados en sangre y se movían con torpeza; algunos echaron espuma sanguinolenta por los orificios nasales y por la boca; unos pocos sufrieron hinchazón de la cara. Reid vio cómo un caballo se enjuagaba frenéticamente la boca en un cubo de agua. Otro se golpeaba la cabeza contra un muro de hormigón, como si hubiese enloquecido. A pesar de los heroicos esfuerzos de Reid y otras personas, otros doce animales murieron en los días siguientes, tras una espantosa agonía o sacrificados. Tiempo después, Reid dijo que «la velocidad con la que esa cosa consumió a los caballos fue increíble», pero en aquellos primeros momentos nadie había identificado la «cosa». Algo había consumido a los caballos. En el apogeo de la crisis, siete animales sucumbieron a su agonía o tuvieron que ser sacrificados en apenas doce horas. Siete caballos muertos en doce horas; una masacre, incluso para un veterinario curtido en su oficio. Uno de ellos, una yegua llamada Celestial Charm, murió pataleando y jadeando con tal intensidad que Reid no pudo acercarse a ella lo suficiente como para clavarle la aguja misericordiosa. Otro animal, un caballo castrado de cinco años de edad, había sido trasladado desde el establo de Rail hasta otro picadero de reposo más al norte, adonde llegó ya enfermo y donde enseguida tuvo que ser sacrificado. Un veterinario local hizo la autopsia del castrado y descubrió hemorragias en todos los órganos. Y, en ese mismo momento, en el establo de un vecino que hacía esquina con el de Rail en Hendra, otro caballo castrado empezó a mostrar síntomas similares y tuvo que ser también sacrificado.
¿Qué estaba provocando esta hecatombe? ¿Cómo se transmitía de un caballo a otro, o, en cualquier caso, cómo conseguía penetrar en tantos animales al mismo tiempo? Una posibilidad era que fuese un contaminante tóxico en el suministro de forraje. O quizá un veneno que alguien hubiese introducido de forma maliciosa. Por su parte, Reid empezó a plantearse si podría tratarse de un virus exótico, como el responsable de la peste equina africana (AHS, por sus siglas en inglés), una enfermedad que se transmitía mediante la picadura de un jején en el África subsahariana. El virus de la AHS afecta a mulas, burros y cebras, además de a caballos, pero no se ha detectado su presencia en Australia, y no se contagia directamente de un caballo a otro. Además, los pestíferos mosquitos de Queensland por lo general no pican en septiembre, cuando hace frío. Por lo que el AHS no encajaba del todo. Entonces ¿quizá fuera otro germen extraño? «Nunca antes había visto un virus como este», dijo Reid. Poco dado a la exageración, recordaba ese periodo como «una época bastante traumática». Habida cuenta del diagnóstico tan poco concluyente, Reid siguió tratando a los animales enfermos con los medios y las posibilidades con que contaba: antibióticos, fluidos y medicamentos antichoque.
Entretanto, el propio Vic Rail había caído enfermo. Y el mozo de cuadra también. En un principio dio la impresión de que ambos habían contraído la gripe, una gripe fuerte. Rail acudió el hospital, una vez allí empeoró, y, tras pasar una semana en cuidados intensivos, murió. Sus órganos habían fallado y era incapaz de respirar. La autopsia reveló que tenía los pulmones encharcados en sangre, otro fluido y (una vez examinado mediante microscopía electrónica) alguna especie de virus. El mozo de cuadra, un tipo bonachón llamado Ray Unwin, que se limitó a pasar la fiebre solo en su casa, sobrevivió. Peter Reid, a pesar de haber estado trabajando con los mismos caballos contagiados y rodeado de la misma espuma sanguinolenta, no enfermó. Tanto Reid como Unwin me contaron sus historias cuando los encontré, años más tarde, tras preguntar a varias personas en Hendra y hacer unas cuantas llamadas.
En The Feed Bin, por ejemplo, alguien dijo: «Ray Unwin, sí, lo más probable es que esté donde Bob Bradshaw». Seguí las indicaciones hasta el establo de Bradshaw y en el camino de entrada me topé con un hombre que resultó ser Unwin, cargado con un cubo de pienso. Por aquel entonces era un tipo trabajador de mediana edad con el pelo rubio oscuro recogido en una coleta que tenía una fatigada tristeza en la mirada. Se mostró algo cohibido ante la atención que le prestaba este desconocido; ya había tenido suficiente con los médicos, las autoridades sanitarias y los periodistas locales. Cuando nos sentamos a conversar, me aclaró que él no era un «llorón» (quejica), pero que desde entonces había estado «pachucho» (su salud no había sido buena).
Cuando aumentó el número de caballos muertos, el Gobierno de Queensland intervino, mediante veterinarios y otro personal del Departamento de Industrias Primarias (responsable de la ganadería, la fauna salvaje y la agricultura en ese estado). Los veterinarios del DIP empezaron a hacer necropsias —esto es, a despedazar a los equinos en busca de indicios— directamente en el pequeño corral de Vic Rail. El lugar enseguida se llenó de cabezas de caballo y otros miembros troceados y desperdigados, mientras la sangre y otros fluidos se iban por la alcantarilla, y los órganos y tejidos sospechosos se introducían en bolsas. Otro vecino de Rail que también trabajaba con caballos, un hombre llamado Peter Hulbert, me servía café instantáneo en su cocina mientras rememoraba el grotesco espectáculo que se vivió en la casa de al lado. El hervidor empezó a silbar al tiempo que Hulbert recordaba los contenedores de basura que usó el DIP:
—De estos cacharros con ruedas sobresalían patas y cabezas de caballos... ¿Lo tomas con azúcar?
—No, gracias —respondí—. Y sin leche.
—... patas y cabezas de caballos, entrañas, y de todo, en esos cacharros con ruedas. Fue ho-rro-ro-so.
Ese día, a media tarde —siguió contándome—, los rumores se habían extendido y se presentaron las emisoras de televisión con sus cámaras y micrófonos. «Aj. Fue un puto espanto, amigo.» Entonces llegó también la policía y acordonó la casa de Rail, tratándola como el escenario de un crimen. ¿Lo habría hecho alguno de sus enemigos? El mundo de las carreras de caballos tenía su lado oscuro, como cualquier otro negocio, y probablemente en mayor medida que la mayoría. A Peter Hulbert llegaron a preguntarle si Vic habría envenenado a sus propios caballos y luego a sí mismo.
Mientras la policía se preguntaba si habría sido sabotaje o un intento de estafar al seguro, las autoridades sanitarias barajaban otras hipótesis preocupantes. Una era que se tratara de un hantavirus, un grupo de virus que los virólogos conocían desde hacía tiempo, tras los brotes acaecidos en Rusia, Escandinavia y otros lugares, pero que habían vuelto a la actualidad un año antes, en 1993, cuando un hantavirus había aparecido súbitamente y había matado a diez personas en la región de las Cuatro Esquinas del sudoeste estadounidense. Australia tenía motivos para temer que enfermedades exóticas traspasasen sus fronteras, y un hantavirus en el país sería una noticia aún peor que la peste equina africana (excepto para los caballos). De manera que los veterinarios del DIP embolsaron muestras de sangre y tejidos de los caballos muertos y las enviaron en hielo al Laboratorio Australiano de Salud Animal, una institución de alta seguridad más conocida por su acrónimo, AAHL, y situada en un pueblo llamado Geelong, al sur de Melbourne. Allí, un equipo de microbiólogos y veterinarios sometió el material a una serie de pruebas, tratando de cultivar e identificar un microbio, y confirmar que este hacía enfermar a los caballos.
Encontraron un virus. No era un hantavirus. No era el virus de la AHS. Era algo nuevo, algo que el microscopista del AAHL no había visto nunca pero que, por su forma y tamaño, se asemejaba a los miembros de un determinado grupo de virus, los paramixovirus. Este nuevo tipo se distinguía de los paramixovirus ya conocidos en que cada partícula tenía una doble franja de espículas. Otros investigadores del AAHL secuenciaron un tramo del genoma viral y, cuando lo introdujeron en una enorme base de datos, descubrieron que coincidía ligeramente con un subgrupo de estos virus, lo cual parecía confirmar la apreciación visual del microscopista. Ese subgrupo era el de los Morbillivirus, que incluye el virus de la peste bovina y el del moquillo (que infectan a animales no humanos) y el sarampión (en humanos). Y así, a partir de esas identificaciones provisionales, la criatura de Hendra se clasificó y recibió un nombre: morbillivirus equino (EMV, por sus siglas en inglés). Algo así como sarampión de caballo.
En esa misma época, los investigadores del AAHL analizaron una muestra de tejido extraída del riñón de Vic Rail durante su autopsia. Dicha muestra también contenía un virus, idéntico al de los caballos, lo que confirmaba que este morbillivirus equino no afectaba exclusivamente a los caballos. Más adelante, como se hizo evidente su grado de especificidad, se desechó la etiqueta «EMV» y el virus recibió el nombre del lugar donde había aparecido: Hendra.
Identificar el nuevo virus fue tan solo el primer paso para resolver el misterio de Hendra, no digamos ya para entender la enfermedad en un sentido más amplio. El segundo paso consistía en seguir el rastro del virus hasta su escondite. ¿Dónde permanecía cuando no estaba matando caballos y personas? El tercer paso implicaría dar respuesta a toda una serie de preguntas: ¿cómo había emergido el virus de su refugio secreto? ¿Por qué aquí? ¿Por qué ahora?
Tras nuestra primera conversación, en una cafetería de Hendra, Peter Reid me llevó en su coche varios kilómetros hacia el sudeste, en la otra orilla del río Brisbane, al lugar donde Drama Series había caído enferma. Era una zona llamada Cannon Hill, que en otros tiempos había sido terreno de pasto rodeado por la ciudad, y ahora era una zona residencial en plena expansión junto a la autopista M1. Donde antes hubo un prado se habían construido multitud de viviendas idénticas en pulcras callejuelas. Apenas quedaban vestigios del paraje original. Pero llegando al final de una calle había una plazoleta, llamada Caliope Circuit, en mitad de la cual se erguía un solo árbol viejo, una higuera de Bahía Moreton, a cuya sombra la yegua podía haber encontrado refugio del abrasador sol subtropical del este de Australia.
«Ahí está —dijo Reid—. Ese es el maldito árbol.» Lo que quería decir es que ahí era donde se congregaban los murciélagos.
Las enfermedades infecciosas están por todas partes: son una especie de argamasa que une a unas criaturas con otras, a unas especies con otras, en el seno de las intrincadas estructuras biofísicas que llamamos ecosistemas. Es uno de los procesos básicos que estudian los ecólogos, junto con la depredación, la competencia, la descomposición y la fotosíntesis. Los depredadores son animales relativamente grandes que devoran a sus presas desde el exterior. Los patógenos (agentes causantes de enfermedades, como los virus) son seres más pequeños en comparación que devoran a sus presas desde el interior. Aunque las enfermedades infecciosas pueden parecer espeluznantes y temibles, en condiciones ordinarias son algo exactamente igual de natural que lo que los leones hacen con los ñus y las cebras, o lo que los búhos hacen con los ratones.
Pero las condiciones no siempre son ordinarias.
Igual que los depredadores tienen sus presas habituales, sus objetivos preferidos, lo mismo ocurre con los patógenos. Y así como un león puede apartarse ocasionalmente de su comportamiento esperado —y matar una vaca en lugar de un ñu, o un humano en vez de una cebra—, un patógeno puede desplazarse hacia un nuevo objetivo. A veces se producen accidentes. Y aberraciones. Las circunstancias cambian, y con ellas varían también las exigencias y las oportunidades. Cuando un patógeno salta de un animal no humano a una persona, y logra asentarse en ella como una presencia infecciosa, en ocasiones provocando alguna enfermedad o la muerte, el resultado es una zoonosis.
«Zoonosis» es un término moderadamente técnico, desconocido para la mayoría de la gente, pero que ayuda a aclarar las complejidades biológicas que hay detrás de los inquietantes titulares de prensa sobre la gripe porcina, la gripe aviar, el SARS y las enfermedades emergentes en general, así como sobre la amenaza de una pandemia global. Nos ayuda a comprender por qué la ciencia médica y las campañas de salud pública han sido capaces de doblegar algunas enfermedades horribles, como la viruela y la polio, pero no otras también horribles, como el dengue y la fiebre amarilla. Expresa algo esencial sobre los orígenes del sida. Es una palabra del futuro, destinada a usarse mucho en el siglo XXI.
El ébola es una zoonosis. Como lo es también la peste bubónica. Y la conocida como gripe española, de 1918-1919, cuyo origen último fue un ave acuática a partir de la cual, tras pasar por alguna sucesión de animales domesticados (¿un pato en el sur de China, una cerda en Iowa?), emergió para acabar con la vida de hasta cincuenta millones de personas antes de desaparecer en la oscuridad. Todas las gripes humanas son zoonosis. Igual que la viruela símica, la tuberculosis bovina, la enfermedad de Lyme, la fiebre del Nilo Occidental, la fiebre hemorrágica de Marburgo, la rabia, el síndrome pulmonar por hantavirus, el ántrax, la fiebre de Lassa, la fiebre del Valle del Rift, la fiebre de los matorrales, la fiebre hemorrágica boliviana, la enfermedad de Kyasanur y una nueva y extraña afección llamada enfermedad por el virus Nipah, que ha provocado la muerte de cerdos y de sus criadores en Malasia. Cada una de ellas es consecuencia de la actuación de un patógeno que puede saltar a las personas desde otros animales. El sida es una enfermedad de origen zoonótico causada por un virus que, tras llegar a los humanos en África occidental y central a través de unos pocos sucesos accidentales, ahora se transmite de humano a humano por millones. Esta forma de salto de una especie a otra es usual, no es infrecuente: de todas las enfermedades infecciosas humanas conocidas en la actualidad en torno al 60 por ciento pasan habitualmente de otros animales a los humanos y viceversa, o lo han hecho en el pasado reciente. Algunas de ellas —en particular, la rabia— son bien conocidas, están muy extendidas y siguen siendo espantosamente mortíferas, pues matan a miles de humanos a pesar de siglos de esfuerzos por paliar sus efectos, intentos internacionales concertados de erradicarlas o controlarlas, y un conocimiento científico muy claro de cómo funcionan. Otras son nuevas e inexplicablemente esporádicas, y se cobran unas pocas víctimas (como el Hendra) o unos cuantos cientos (como el Ébola) en tal o cual lugar, para a continuación desaparecer durante años.
La viruela, por poner un contraejemplo, no es una zoonosis. Está causada por el virus variola, que en condiciones naturales solo infecta a los humanos. (Otra cosa es en condiciones de laboratorio: el virus se les ha inoculado en ocasiones a primates no humanos u otros animales, normalmente para la investigación de vacunas.) Eso ayuda a explicar por qué la campaña global para acabar con la viruela llevada a cabo por la Organización Mundial de la Salud (OMS) alcanzó su objetivo en 1980. La viruela pudo erradicarse porque ese virus, incapaz de residir y reproducirse fuera de un cuerpo humano (o en un animal de laboratorio sometido a estrecha observación), no podía esconderse. Algo similar ocurrió con la poliomielitis, una enfermedad vírica que ha afligido a los humanos durante milenios pero que (por motivos paradójicos, como las mejoras en la higiene y el retardo en la exposición de los niños al virus) se transformó en una temible amenaza epidémica durante la primera mitad del siglo XX, especialmente en Europa y Norteamérica. En Estados Unidos, el problema de la polio alcanzó su apogeo en 1952, con un brote que provocó más de tres mil víctimas mortales, muchas de ellas niños, y dejó a veintiuna mil personas al menos parcialmente paralíticas. Poco después, se generalizó el uso de las vacunas que habían desarrollado Jonas Salk, Albert Sabin y una viróloga llamada Hilary Koprowski (sobre cuya controvertida carrera hablaremos más adelante), lo que acabó eliminando la poliomielitis en gran parte del mundo. En 1988, la OMS y varias instituciones colaboradoras lanzaron una campaña para su erradicación, que hasta la fecha ha logrado reducir la cifra de casos de polio en un 99 por ciento. El continente americano se ha declarado libre de esta enfermedad, igual que Europa y Australia. Solo cinco países, según los datos más recientes, del 2011, aún parecían tener una mínima e intermitente presencia de polio: Nigeria, India, Pakistán, Afganistán y China. La campaña de erradicación de la poliomielitis, a diferencia de otras iniciativas sanitarias globales bienintencionadas y caras, podría culminarse con éxito. ¿Por qué? Porque vacunar a millones de humanos es algo poco costoso, fácil y que tiene una eficacia permanente, y porque, salvo que infecte a personas, el poliovirus no tiene dónde ocultarse. No es zoonótico.
Los patógenos zoonóticos sí pueden esconderse. Eso es lo que los hace tan interesantes, tan complicados y tan problemáticos.
La viruela símica es una enfermedad similar a la viruela humana, causada por un virus íntimamente relacionado con el de la enfermedad humana, y que sigue constituyendo una amenaza para los habitantes de África central y occidental. La viruela símica se diferencia de la humana en un detalle fundamental: la capacidad de su virus de infectar a primates no humanos (de ahí su nombre) y a algunos otros mamíferos, como ratas, ratones, ardillas, conejos y perros de las praderas americanos. La fiebre amarilla, que también es infecciosa tanto para monos como para humanos, es causada por un virus que se transmite de víctima a víctima, en ocasiones de mono a humano, a través de la picadura de ciertos mosquitos. Esta situación es más compleja. Una consecuencia de esta complejidad es que probablemente la fiebre amarilla seguirá afectando a los humanos, a menos que la OMS acabe con todos los mosquitos vectores o con todos y cada uno de los monos susceptibles de enfermar en las regiones tropicales de África y Sudamérica. El agente de la enfermedad de Lyme, un tipo de bacteria, se oculta de manera eficaz en el ratón de patas blancas y otros pequeños mamíferos. Por supuesto, estos patógenos no se están escondiendo conscientemente. Los lugares donde residen y el modo en que se transmiten son esos porque esas posibilidades casuales les han funcionado en el pasado, al proporcionarles la oportunidad de sobrevivir y reproducirse. Mediante la fría lógica darwinista de la selección natural, la evolución traduce lo accidental en estrategia.
La mejor estrategia para pasar desapercibido consiste en acechar en el interior de lo que se conoce como huésped reservorio. Un huésped reservorio (algunos científicos prefieren hablar de «huésped natural»), es un organismo vivo que porta el patógeno y lo alberga de forma crónica, sin que este le provoque apenas dolencias. Cuando parece que una enfermedad desaparece entre brotes (una vez más, como el Hendra hizo después de 1994), su agente causante tiene que estar en algún sitio, ¿no? Puede que haya desaparecido de la faz de la tierra, pero lo más probable es que no sea así. Quizá se haya extinguido en la región y solo reaparezca cuando los vientos y los avatares del destino lo traigan de vuelta desde algún otro lugar. O puede que aún permanezca en las proximidades, por todas partes, dentro de algún huésped reservorio. ¿Un roedor? ¿Un ave? ¿Una mariposa? ¿Un murciélago? Probablemente sea más fácil residir sin ser detectado en el interior de un huésped reservorio allí donde la diversidad biológica es elevada y el ecosistema está relativamente inalterado. La relación inversa también se da: las perturbaciones ecológicas provocan la irrupción de las enfermedades. Si sacudimos un árbol, caen cosas.
Prácticamente todas las enfermedades zoonóticas son consecuencia de una infección provocada por una de las siguientes seis clases de patógeno: virus, bacterias, hongos, protistas (un grupo de criaturas pequeñas y complejas como las amebas, conocidas en el pasado por el engañoso nombre de protozoos), priones y gusanos. La enfermedad de las vacas locas la provoca un prion, una molécula proteínica plegada de forma extraña que a su vez desencadena plegamientos extraños en otras moléculas, como aquella fórmula infecciosa de agua de Kurt Vonnegut, el hielo-9, en su gran novela temprana Cuna de gato. La enfermedad del sueño resulta de la infección de un protista llamado Trypanosoma brucei, que, en el África subsahariana, transmiten las moscas tse-tse a mamíferos salvajes, animales de ganadería y personas. El ántrax lo provoca una bacteria que puede permanecer durmiente en la tierra durante años hasta que, cuando se la desentierra, infecta a los humanos a través de sus animales de pasto. La toxocariasis es una zoonosis leve causada por nematodos y nos la puede contagiar nuestro perro. Pero por suerte, como al perro, a nosotros también se nos puede desparasitar.
Los virus son los más problemáticos. Evolucionan rápidamente, son inmunes a los antibióticos, pueden ser esquivos, pueden ser versátiles, pueden provocar un elevadísimo número de muertes y son endiabladamente simples, al menos en comparación con otras criaturas vivientes o cuasivivientes. El del Ébola, el del Nilo occidental, el de Marburgo, el patógeno del SARS, el de la viruela símica, el de la rabia, el Machupo, el dengue, el agente de la fiebre amarilla, el Nipah, el Hendra, el Hantaan (otro nombre para los hantavirus, identificados por primera vez en Corea), el chikunguña, el Junín, el Borna, las gripes y los VIH (el VIH-1, principal responsable de la pandemia del sida, y el VIH-2, menos extendido) son todos virus. La lista completa es mucho más larga. Hay otro que se conoce por el evocador nombre de «espumavirus del simio» (SFV, por sus siglas en inglés) y que infecta tanto a monos como a humanos en Asia, saltando entre unos y otros en aquellos lugares (como los templos budistas e hinduistas) donde humanos y macacos semidomesticados tienen contacto directo. Entre las personas que visitan esos templos y que dan de comer a los macacos, exponiéndose al SFV, hay turistas internacionales. Algunos se llevan consigo algo más que fotos y recuerdos. «Los virus no tienen capacidad motora —explica el eminente virólogo Stephen S. Morse—, pero a pesar de ello muchos han recorrido el mundo entero.»[1] No pueden correr, no pueden caminar, no pueden nadar, no pueden reptar. Pero pueden desplazarse a lomos de otros.
De aislar el virus Hendra se habían encargado los virólogos, que trabajaban en sus laboratorios de alta seguridad en el AAHL. «Aislar», en esta acepción de la palabra, significa encontrar cierta cantidad del virus y cultivar más. El elemento aislado se convierte en una población de virus vivos y cautivos, potencialmente peligrosos si algunos llegasen a escaparse, pero útiles para realizar investigaciones. Las partículas víricas son tan minúsculas que no pueden verse más que mediante microscopía electrónica, un proceso que las destruye, por lo que en aislamiento su presencia ha de detectarse de manera indirecta. Se empieza con un pequeño trozo de tejido, una gota de sangre, o alguna otra muestra de una víctima contagiada. Con la esperanza de que contenga virus. Se introduce ese inóculo, como una pizca de levadura, en un cultivo de células vivas en un medio nutritivo. A continuación se incuba, se espera y se observa. A menudo, no ocurre nada. Pero, si hay suerte, sí ocurre. Sabemos que hemos tenido éxito cuando el virus se replica con abundancia y se impone lo suficiente como para provocar daños visibles en las células cultivadas. Idealmente, forma placas, grandes agujeros en el cultivo, cada uno de los cuales constituye un punto de devastación provocada por el virus. El proceso exige paciencia, experiencia, disponer de herramientas costosas y precisas, y tomar meticulosas precauciones contra la contaminación (que puede falsear los resultados) o un escape accidental (que podría infectarnos, poner en peligro a nuestros compañeros y quizá provocar el pánico en toda una ciudad). Los virólogos de laboratorio no suelen ser personas bulliciosas. No los veremos en los bares, gesticulando y alardeando estentóreamente de los riesgos que su trabajo implica. Suelen ser gente centrada, pulcra y tranquila, como los ingenieros nucleares.
Descubrir dónde vive un virus en libertad es un trabajo de muy distinta índole. Es una tarea al aire libre que conlleva un nivel de riesgo algo menos controlable, como atrapar osos grises para reubicarlos. Eso sí, quienes buscan virus en libertad no son revoltosos e imprudentes, desde luego no más que los especialistas de laboratorio: no se lo pueden permitir. Pero sí trabajan en un entorno más ruidoso, caótico e impredecible: el mundo exterior. Si hay algún motivo para sospechar que un nuevo virus que está infectando a humanos es zoonótico (como sucede con la mayoría de ellos), su búsqueda puede llevar a bosques, pantanos, campos de cultivo, edificios antiguos, cloacas, cuevas o, alguna que otra vez, a un picadero de caballos. El cazador de virus es un biólogo de campo, posiblemente con formación avanzada en medicina humana, medicina veterinaria y ecología, o alguna combinación de las tres anteriores; una persona que siente fascinación por preguntas para cuya respuesta es necesario atrapar y manipular animales. Este perfil le va como un guante a Hume Field, un tipo larguirucho y de voz suave que rondaba los treinta y cinco años cuando entró en relación con el Hendra.
Field se crio en los pueblos provincianos de la costa de Queensland, entre Cairns y Rockhampton; era un chaval amante de la naturaleza al que le gustaba trepar a los árboles, caminar por el monte y pasar las vacaciones escolares en la granja lechera de su tío. Su padre era detective en la policía, lo que ahora parece premonitorio del futuro que tendría su hijo como investigador de virus. El joven Field se licenció en Ciencias Veterinarias por la Universidad de Queensland, a las afueras de Brisbane, mientras trabajaba como voluntario en un refugio para animales donde ayudaba a rehabilitar a animales salvajes heridos. Tras graduarse en 1976, trabajó durante varios años en una consulta veterinaria mixta, y más tarde hizo sustituciones temporales por todo el estado (lo que se dice «hacer suplencias»). Durante esa época, trató a un montón de caballos. Pero fue percatándose progresivamente de que lo que más le interesaba era la fauna salvaje, no el ganado ni las mascotas, lo cual lo llevó de nuevo, a principios de los años noventa, a la Universidad de Queensland, esta vez para hacer un doctorado en Ecología.
Se centró en la conservación de la fauna salvaje y, cuando llegó el momento, necesitaba un proyecto para su tesis. Como los gatos asilvestrados (gatos domésticos que se habían vuelto salvajes en libertad) provocan daños considerables a la fauna autóctona australiana, al matar pequeños marsupiales y aves, y al actuar como fuente de enfermedades, se decidió por el estudio de las poblaciones de gatos asilvestrados y su impacto. Se dedicaba a atraparlos e instalarles un radiocollar para hacer seguimiento de cómo vivían cuando se produjo el brote en el establo de Vic Rail. Uno los directores de tesis de Field, un científico que trabajaba en el Departamento de Industrias Primarias, le preguntó si le interesaría investigar la faceta ecológica de esta nueva enfermedad. «Así que me olvidé de mis gatos asilvestrados —me contó Field cuando lo visité mucho tiempo después en el Instituto de Investigaciones Animales, un centro del DIP cerca de Brisbane— y me puse a buscar animales salvajes que pudieran ser reservorios del virus Hendra».
Comenzó su búsqueda remontándose al paciente cero, la primera víctima equina, su historia y su emplazamiento. Esa primera víctima era Drama Series, la yegua preñada que había enfermado en el picadero de Cannon Hill. Las únicas pistas de que disponía Field eran que este virus era un paramixovirus y que, unos años antes, otro investigador de Queensland había descubierto uno nuevo en un roedor. Así que montó un sistema de trampas en el picadero para atrapar a todos los vertebrados pequeños y medianos que pudo —roedores, zarigüeyas, bandicuts, reptiles, anfibios, aves y algún que otro gato asilvestrado— y extrajo sangre de cada uno de ellos, prestando particular atención a los roedores. Envió las muestras de sangre al laboratorio del DIP para que las analizaran en busca de anticuerpos contra el Hendra.
Buscar los antivirus es algo distinto de aislar el virus, igual que una huella es algo distinto de un zapato. Los anticuerpos son moléculas que el sistema inmune de un huésped produce en respuesta a la presencia de un intruso biológico. Tienen una forma específica para fusionarse con ese virus, bacteria u otro germen en particular e inutilizarlo. Su especificidad, y el hecho de que permanecen en el torrente sanguíneo incluso después de que el intruso haya sido vencido, hace de ellos valiosos indicios de una infección presente o pasada. Esos eran los indicios que Hume Field confiaba en encontrar. Pero los roedores de Cannon Hill no tenían anticuerpos contra el virus Hendra. Ni los roedores ni ningún otro animal, lo que llevó a Field a plantearse el motivo. O bien estaba buscando en el lugar equivocado, o bien el sitio era el correcto pero la manera era equivocada, o quizá lo que no era correcto era el momento. De hecho, quizá el problema fuese en efecto el momento, pensó. Drama Series había enfermado en septiembre, había transcurrido medio año desde entonces, y él estaba haciendo su búsqueda en marzo, abril y mayo. Sospechó que «podría haber alguna clase de factor estacional, ya fuese del virus o del huésped» en el picadero de Cannon Hill, y quizá ahora no era la temporada propicia. Los análisis de gatos, perros y ratas en los alrededores del establo de Rail tampoco dieron ningún positivo.
La presencia estacional del virus era una posibilidad. Otra era que apareciese y desapareciese según una escala temporal más breve. Por ejemplo, los murciélagos se alimentaban en grandes bandadas en el picadero de Cannon Hill por las noches, pero volvían a sus guaridas, en algún otro lugar, a dormir durante el día. Peter Reid oyó decir a un residente en Cannon Hill que, en el barrio, durante las horas de oscuridad, «había en el cielo tantos zorros voladores como estrellas en el firmamento». Eso lo llevó a sugerir al AAHL que se investigasen los murciélagos, pero su idea cayó evidentemente en saco roto. Hume Field y sus colegas en la búsqueda del reservorio no dieron con él hasta el siguiente octubre, de 1995, cuando un desgraciado acontecimiento les proporcionó una nueva pista útil.
Un joven cultivador de caña de azúcar llamado Mark Preston, que vivía cerca del pueblo de Mackay, a unos mil kilómetros al norte de Brisbane, sufrió una serie de ataques con convulsiones. Su mujer lo llevó al hospital. Los síntomas de Preston eran particularmente alarmantes porque constituían la segunda crisis de salud que sufría en poco más de un año. En agosto de 1994, había padecido una misteriosa enfermedad —dolor de cabeza, vómitos y rigidez en el cuello, que habían llevado a un diagnóstico provisional de meningitis, de causa indeterminada— de la cual se había recuperado. O eso parecía. «Meningitis» es un término aplicable a cualquier inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal; puede estar causada por una bacteria, un virus o incluso por la reacción a un medicamento, y puede desaparecer tan inexplicablemente como apareció. Preston siguió llevando una vida intensa en la granja con su mujer, Margaret, una veterinaria que tenía allí su consulta, entre la caña de azúcar y los caballos sementales.
¿Los ataques que había sufrido ahora Mark Preston indicaban una recurrencia de su meningitis indeterminada? Una vez ingresado en el hospital, cayó en una encefalitis severa (esto es, inflamación del cerebro) de causa aún desconocida. La medicación controló las convulsiones, pero los médicos aún podían ver tormentas de dolor centelleando en el electroencefalógrafo. Según un informe médico posterior: «Permaneció profundamente inconsciente y con fiebre persistente, y murió veinticinco días después de su ingreso».[2]
El suero sanguíneo que se le extrajo a Preston durante su enfermedad terminal dio positivo en anticuerpos contra el virus Hendra. Lo mismo ocurrió con el de un año antes, que se le había extraído durante su primer episodio, se había almacenado y ahora se estaba analizando a posteriori. Ya entonces su sistema inmune había estado luchando contra la cosa. El análisis post mortem de su tejido cerebral, junto con otra serie de pruebas, confirmaron la presencia del Hendra. Evidentemente, le había atacado una vez, se había retirado, había permanecido en forma latente durante un año, y finalmente había reaparecido y lo había matado. Esto era terrorífico de una manera completamente nueva.
¿Dónde había enfermado? Los investigadores, que trataron de recomponer la historia, supieron que en agosto de 1994 habían muerto dos caballos en la granja de los Preston. Mark ayudó a su mujer a cuidar de ellos durante su súbita y letal enfermedad, al menos de manera marginal, cuando realizó las necropsias. El tejido conservado que Margaret Preston había extraído de ambos caballos también dio ahora positivo en Hendra. Sin embargo ella no enfermó, a pesar de que también había estado expuesta; como tampoco enfermó Peter Reid varias semanas más tarde, pese a haber estado expuesto al virus en el establo de Vic Rail. La buena salud de ambos veterinarios suscitó la pregunta de cuán infeccioso era este nuevo virus. Y el caso de Preston, tan lejos del primer brote, hizo que los expertos se preguntasen —y temiesen— hasta dónde podría haberse extendido ya. Si se tomaba la distancia que separaba Hendra de Mackay como radio de distribución potencial y se trazaban círculos con dicho radio en torno a la ubicación de cada uno de los brotes, dentro del área que estos englobaban vivían alrededor de diez millones de personas, casi la mitad de la población australiana.
¿Cuál era la magnitud del problema? ¿Cuánto se había dispersado el virus? Un grupo de investigadores, liderados por un experto en enfermedades infecciosas llamado Joseph McCormack, que trabajaba en el hospital de Brisbane donde había muerto Vic Rail, estudió la situación general. Analizaron el suero de cinco mil caballos de Queensland —todos aquellos a los que pudieron inyectarles la aguja, evidentemente—, así como de 298 humanos, cada uno de los cuales había tenido contacto, en mayor o menor grado, con un caso de Hendra. Ninguno de los caballos tenía anticuerpos contra el virus; tampoco ninguno de los humanos. Podemos suponer que estos negativos provocaron suspiros de alivio entre las autoridades sanitarias, al tiempo que acentuaban los ceños fruncidos de desconcierto en los rostros de los científicos. «Parece —concluyó el grupo de McCormack— que para que se produzca la transmisión de la infección de caballos a humanos tiene que darse un contacto muy estrecho entre ambos.»[3] Pero estaban dando palos de ciego. Afirmar que «tiene que darse un contacto muy estrecho» no contribuía a explicar por qué Margaret Preston había sobrevivido a su marido. La realidad era esta: para que una persona se infectase tenía que darse un contacto muy estrecho, sumado a mala suerte, y a —quizá— uno o dos factores más. Pero nadie sabía cuáles eran esos factores.
Sin embargo, el caso de Mark Preston proporcionó a Hume Field pistas valiosas: un segundo punto en el mapa, un segundo momento. Virus Hendra en Mackay en agosto de 1994; virus Hendra en el picadero de Cannon Hill y en el establo de Rail en septiembre de 1994. Así que Field viajó hasta Mackay y repitió allí su método: atrapar animales, extraer sangre, enviar el suero para que lo analizaran en busca de anticuerpos. Y de nuevo no encontró nada. También tomó muestras de diversos animales salvajes heridos o debilitados por otros motivos, criaturas a las que se cuidaba en cautividad hasta que (si era posible) se las volviese a dejar en libertad. Las personas que dispensan esos cuidados, una red informal de bienintencionados amateurs, son lo que en la jerga australiana se conoce como «cuidadores» de fauna salvaje. Suelen especializarse por categorías zoológicas. Hay cuidadores de canguros, de aves, de zarigüeyas y de murciélagos. Hume Field los conocía de sus años en la consulta veterinaria; prácticamente había sido uno de ellos en el refugio de animales durante su época de estudiante. Ahora tomó muestras de algunos de los que estaban cuidando.
Pero ¡carajo!: seguía sin haber ni rastro del Hendra.
En enero de 1996, con la búsqueda del huésped reservorio en un punto muerto, Field participó en una sesión de tormenta de ideas entre funcionarios de la agencia e investigadores, convocada por su jefe en el DIP. ¿Qué estaban haciendo mal? ¿Cómo podían enfocar mejor sus esfuerzos? ¿Dónde golpearía el Hendra la próxima vez? La industria hípica de Queensland se arriesgaba a sufrir pérdidas de muchos millones de dólares, y había vidas humanas en juego. Era un problema urgente de gobernanza y de relaciones públicas, no solo un rompecabezas médico. En la reunión se exploró una línea de razonamiento útil: la biogeografía. Parecía evidente que el huésped (o huéspedes) reservorio, con independencia del tipo de animal que fuese, debía estar tanto en Mackay como en Cannon Hill; al menos durante una parte del año que incluyese los meses de agosto y septiembre. Esto apuntaba a animales que estuviesen ampliamente extendidos en Queensland o bien que viajasen de una punta a otra del estado. Los participantes en la reunión (en parte guiados por los indicios genéticos que sugerían que no había distintas cepas víricas locales; esto es, que el virus estaba moviéndose y mezclándose) se inclinaban por la segunda de estas dos posibilidades: que el huésped reservorio fuera bastante móvil, un animal capaz de recorrer cientos de kilómetros de un lugar a otro a lo largo de la costa de Queensland. Lo cual a su vez hizo que dirigiesen sus sospechas hacia las aves... y los murciélagos.
De manera provisional, Field y sus colegas desecharon la hipótesis de las aves, por dos motivos: en primer lugar, porque no tenían conocimiento de ningún otro paramixovirus que se contagiase de las aves a los humanos; y en segundo lugar, porque sencillamente parecía más probable que el reservorio fuera un mamífero, habida cuenta de que el virus infecta tanto a humanos como a caballos. El parecido entre una y otra clase de animal huésped es un indicador relevante de la probabilidad de que un patógeno pueda dar el salto. Además, es bien sabido que los murciélagos albergan al menos un virus temible, el de la rabia, aunque por aquel entonces Australia se consideraba libre de ella. (Poco tiempo después se descubrieron muchas otras conexiones murciélago-virus-humano, incluidas algunas en Australia; pero en aquel momento, 1996, el vínculo parecía menos evidente.) De la reunión, Field salió con una nueva misión: investigar los vampiros.
Fácil decirlo. Pero atrapar murciélagos al vuelo, o incluso en sus guaridas, no es tan sencillo como atrapar roedores o zarigüeyas en una pradera. Los murciélagos más llamativos y de mayor envergadura autóctonos de Queensland son los llamados zorros voladores, que pertenecen a cuatro especies distintas dentro del género Pteropus, y son todos ellos imponentes megamurciélagos frugívoros con una envergadura de más de noventa centímetros. Los zorros voladores suelen reposar en manglares, en zonas pantanosas con melaleucas o encaramados a las ramas altas de los árboles tropicales. Necesitaría herramientas y métodos especiales para atraparlos. En lugar de ponerse a ello, Field se dirigió a la red de cuidadores. Esta gente ya tenía murciélagos en cautividad. En un centro en Rockhampton, subiendo por la costa hacia Mackay, descubrió que entre los animales heridos que estaban sanando había zorros voladores negros (Pteropus alecto). ¡Ajá!: la sangre extraída de uno de ellos contenía anticuerpos contra el Hendra.
Pero ese momento de alborozo no satisfizo a un científico tan meticuloso como Hume Field. Esa información demostraba que los zorros voladores negros podían infectarse con el Hendra, sí, pero no necesariamente que fuesen un reservorio —y menos aún el reservorio— desde el cual se infectaban los caballos. Field y sus colegas siguieron buscando. En unas semanas, habían encontrado anticuerpos contra el Hendra en las otras especies, el zorro volador de cabeza gris, el zorro volador de antifaz y el pequeño zorro volador rojo. El equipo del DIP también analizó muestras antiguas de estos murciélagos, que llevaban almacenadas más de una docena de años. Y encontraron igualmente trazas moleculares reveladoras del Hendra. Lo cual demostraba que la población de murciélagos había estado expuesta al virus mucho tiempo antes de que este afectase a los caballos de Vic Rail. Y en ese momento, en septiembre de 1996, dos años después del brote en el establo de Rail, una hembra de zorro volador de cabeza gris embarazada se enganchó en una alambrada.
Abortó dos fetos gemelos y fue sacrificada. No solo dio positivo en anticuerpos; también hizo posible el primer aislamiento del virus Hendra procedente de un murciélago. En una muestra de sus fluidos uterinos se encontró el virus vivo, que se vio que era indistinguible del Hendra encontrado en caballos y humanos. Con eso bastó, incluso dentro de los márgenes científicos de la prudencia, para identificar a los zorros voladores como los «probables» huéspedes reservorio del Hendra.
Cuanto más investigaban Field y sus colegas, más indicios del Hendra encontraban. Tras los primeros muestreos de murciélagos, alrededor del 15 por ciento de sus zorros voladores habían dado positivo en anticuerpos contra el Hendra. Este parámetro —el porcentaje de individuos analizados que mostraban un historial de infección, ya fuese presente o pasado— se denomina «seroprevalencia». Constituye una estimación, basada en un número finito de muestras, de cuál podría ser el porcentaje de infectados en el conjunto de una población. Al cabo de dos años, después de haber analizado 1.043 zorros voladores, Field y compañía dieron una cifra del 47 por ciento de seroprevalencia para el Hendra. Dicho a las claras: casi la mitad de los grandes murciélagos que sobrevolaban el oriente australiano eran o habían sido portadores. Era casi como si el virus Hendra hubiese estado lloviendo desde el cielo.
Mientras los científicos publicaban sus resultados en revistas como el Journal of General Virology y The Lancet, algunas de estas historias llegaron a los periódicos. En un titular se podía leer: «Miedo al virus de los murciélagos. La industria hípica en alerta». Los caballos despedazados y la cinta que acordonaba el establo de Rail habían sido un irresistible punto de partida para los equipos de televisión, y no habían perdido interés. Algunas de las noticias en la prensa eran precisas y sensatas, aunque no todas; y ninguna era tranquilizadora. La gente se preocupó. La identificación de los zorros voladores como huéspedes reservorio, sumada a los elevados niveles de seroprevalencia en el seno de esas poblaciones de murciélagos, dañó la imagen pública de un grupo de animales que ya acumulaban un largo historial de problemas de esta índole. Los índices de popularidad de los murciélagos nunca han sido altos. Por entonces, en Australia se hundieron aún más.
Un soleado domingo, entre carrera y carrera, un eminente entrenador de caballos me dio su opinión sobre el asunto en una pista en Hendra. «¡El virus Hendra!», estalló en cuanto mencioné el nombre. «¡No deberían permitirlo!» Ese «deberían» se refería a unas indeterminadas autoridades gubernamentales. «¡Deberían acabar con los murciélagos! ¡Esos murciélagos provocan la enfermedad! ¡Cuelgan cabeza abajo y se cagan encima!» (¿Sería eso cierto?, me pregunté. Desde un punto de vista biológico, parecía improbable.) «¡Y se cagan en las personas! ¡Debería ser al revés, que las personas se cagasen en ellos! ¿Para qué sirven? ¡Acabemos con ellos! ¿Por qué no lo hacemos? ¡Porque los ecologistas sentimentales no lo permiten!», rezongó. Estábamos en el Members Bar, un santuario social para los profesionales de las carreras, al que me habían permitido acceder en compañía de Peter Reid. «¡El Gobierno debería proteger a las personas! ¡Debería proteger a los veterinarios, como nuestro amigo Peter!» Gruñidos, gruñidos y más gruñidos. Este entrenador, una figura legendaria en el mundo ecuestre australiano, era un octogenario bajito y altanero, con el pelo canoso peinado hacia atrás en elegantes ondas. Me había invitado a su club, y le debía un poco de respeto; o, al menos, tenía que seguirle un poco la corriente. (Para ser justo, debo decir que el entrenador estaba hablando poco después de que otra víctima más, un veterinario de Queensland llamado Ben Cunneen, hubiese muerto de Hendra, que contrajo mientras trataba a caballos enfermos. No se podía negar la magnitud del riesgo de muerte que corría la gente del mundo ecuestre, ni del riesgo económico para el conjunto de la industria australiana de las carreras.) Cuando expresé con amabilidad mi interés en citar sus palabras atribuyéndoselas explícitamente, este entrenador habló de forma más templada, aunque en esencia vino a decir lo mismo.
Entre los «ecologistas sentimentales», él habría incluido a los cuidadores de murciélagos. Pero incluso algunos de estos bondadosos activistas empezaron a preocuparse a medida que se acumulaban los indicios. Buscaban un difícil equilibrio entre sus dos temores: que el virus hiciera a los murciélagos impopulares, y llevase a llamamientos (como el del entrenador) a su exterminio, y que se infectasen ellos mismos durante su bienintencionada labor. Esta última era una ansiedad de nuevo cuño. Al fin y al cabo, eran amantes de los murciélagos, no de los virus. ¿Un virus se considera fauna salvaje? La mayoría de la gente diría que no. Varios de los cuidadores pidieron que les hicieran pruebas de anticuerpos, lo que dio lugar a un muestreo más amplio, organizado a toda prisa por Linda Selvey, una joven epidemióloga de la Universidad de Queensland.
Selvey recurrió a las redes de cuidadores de animales salvajes del sudeste de Australia, hasta encontrar 128 cuidadores de murciélagos dispuestos o deseosos de someterse a pruebas. Junto con su equipo de campo, tomó muestras de sangre a cada uno de los participantes, y les hizo rellenar un cuestionario. Sus respuestas pusieron de manifiesto que muchos de ellos habían tenido un contacto estrecho y prolongado con zorros voladores, al alimentarlos y manipularlos, y que en no pocas ocasiones habían recibido arañazos y mordeduras. A un cuidador, un murciélago que dio positivo en Hendra le había infligido una profunda mordedura en la mano. El resultado más inesperado del estudio de Selvey fue el porcentaje de esos 128 cuidadores que dieron positivo en anticuerpos: cero. A pesar de los meses, o incluso años, de cuidados, a pesar de los arañazos y las mordeduras, los abrazos, las babas y la sangre, en ninguna de esas personas se encontró evidencia inmunológica de que hubiera sido infectada con el virus Hendra.
El estudio de Selvey se publicó en octubre de 1996. En ese momento, estaba estudiando el doctorado. Posteriormente, llegó a dirigir la rama de enfermedades transmisibles del Departamento de Sanidad de Queensland. Más tarde aún, mientras tomábamos un café en una bulliciosa cafetería de Brisbane, le pregunté: ¿quiénes son estos cuidadores de murciélagos?
«No sé cómo describirlos —me contestó—. Supongo que diría que son apasionados de los animales.» ¿Tanto hombres como mujeres? «Predominantemente, mujeres», me explicó, y especuló suavemente con que las mujeres sin hijos quizá tuvieran más tiempo y más ganas de ofrecer cuidados. Por lo general, realizan este trabajo en sus propias casas, dotadas de una jaula grande y cómoda donde los murciélagos pueden estar posados cuando no los están manipulando. Me pareció desconcertante que unas relaciones murciélago-humano tan estrechas, sumadas al elevado nivel de seroprevalencia en estos animales no hubieran dado pie a que el estudio de Selvey detectara ni un solo caso de infección humana. Ni una sola persona dio positivo por anticuerpos entre los 128 cuidadores. ¿Qué le decía esto sobre la naturaleza de este virus?, le pregunté.
«Que necesitaba alguna clase de amplificador», dijo. Se refería a los caballos.
Pensemos por un momento en la fiebre aftosa del ganado. Todo el mundo ha oído hablar de ella. Todo el mundo ha visto la película Hud. La mayoría de la gente no es consciente de que, al menos ligeramente, es una zoonosis. El virus que causa la fiebre aftosa del ganado (FAG) pertenece a la familia de los picornavirus, el mismo grupo que engloba también al poliovirus y algunos otros virus similares al que provoca el resfriado común. Pero una infección con FAG es una desgracia poco habitual en humanos, que rara vez causa algo peor que un sarpullido en las manos, los pies y la mucosa bucal. Sí es más frecuente, y más grave, que afecte a animales domésticos biungulados como ganado bovino, ovejas, cabras y cerdos. (Algunos animales biungulados salvajes, como ciervos, alces y antílopes, también son susceptibles de contraerla.) Los principales síntomas clínicos son fiebre, cojera y vesículas (pequeñas ampollas) en la boca, el morro y las pezuñas. En una hembra lactante, las ubres en ocasiones se cubren de ampollas y, cuando estas estallan, se ulceran. Malo para la madre y malo para la cría. La letalidad debida a la FAG es relativamente baja, pero la morbilidad (la incidencia de la enfermedad en el seno de una población) suele ser elevada, lo que significa que la patología es muy contagiosa: hace que los animales caigan enfermos, impide que puedan estar de pie y provoca una reducción de la productividad que, en explotaciones de gran volumen con estrechos márgenes de beneficio, se consideran desastrosas. Debido a dicha reducción, sumada a la velocidad de contagio, en términos económicos suele tratarse como una enfermedad terminal: los rebaños infectados son sacrificados para evitar que el virus se extienda. Nadie quiere comprar animales que puedan ser portadores, y la exportación de los mismos se reduce a cero. Vacas, ovejas y cerdos pierden todo su valor; más aún, pasan a ser una carga costosa. «Económicamente, es la enfermedad animal más importante del mundo», según una autoridad, que se hace eco de que «un brote de FAG en Estados Unidos tendría un coste de 27.000 millones de dólares en pérdidas comerciales y en los mercados».[4] El virus se propaga mediante el contacto directo, y en las heces y la leche, y es incluso capaz de dispersarse en forma de aerosol. Una brisa húmeda puede llevarlo de una explotación a otra.
Las consecuencias de la FAG varían según el tipo de animal. Las ovejas suelen portar la infección sin mostrar síntomas. El ganado bovino sufre visiblemente y transmite el virus de un animal a otro mediante el contacto directo (por ejemplo, de hocico a hocico) o en sentido vertical (de vaca a ternero) al amamantar. Los cerdos son especiales: excretan una cantidad de virus mucho mayor que otros animales, y durante un periodo más largo, y poseen una extraordinaria capacidad de dispersarlo mediante sus exhalaciones al respirar. Lo estornudan, lo resoplan, lo gruñen, lo jadean, lo eructan y lo tosen al aire. Un estudio experimental concluyó que el aliento de un cerdo portaba treinta veces más virus de la FAG que el de una vaca o una oveja infectadas y que, una vez en el aire, podía dispersarse a kilómetros de distancia. Por este motivo, los cerdos se consideran un huésped amplificador de este virus.
Un huésped amplificador es una criatura en la cual un virus u otro patógeno se multiplica —y desde la cual se disemina— con una abundancia extraordinaria. Algún aspecto de la fisiología del huésped, de su sistema inmune o de su historia particular de interacción con el germen, o quién sabe qué, explica este rol especialmente hospitalario. El huésped amplificador se convierte en un eslabón intermedio entre un huésped reservorio y algún otro desgraciado animal, otra especie de víctima (una víctima que requiere dosis más elevadas o un contacto más estrecho antes de que la infección se asiente en ella). Esta situación se puede entender en términos de umbrales. El huésped amplificador tiene un umbral relativamente bajo para infectarse, a pesar de lo cual produce una enorme cantidad de virus, lo bastante grande como para superar el umbral más alto de otro animal.
No todos los patógenos zoonóticos necesitan de un huésped amplificador para infectar con éxito a humanos, pero es evidente que algunos sí lo necesitan. ¿Cuáles? ¿Cuál es el proceso en su caso? Los epidemiólogos están explorando todas estas cuestiones, entre muchas otras. Entretanto, el concepto es una herramienta hipotética. Linda Selvey no mencionó el paradigma de la FAG cuando empleó la palabra «amplificador» en nuestra conversación sobre el virus Hendra, pero entendí a qué se refería.
Aun así... ¿Por qué los caballos? ¿Por qué no los canguros, o los uómbats, los koalas o los potorúes? Si el caballo asume este papel de amplificador, conviene centrar de nuevo la atención sobre un hecho evidente: los caballos no son autóctonos de Australia. Son animales exóticos, llevados allí por primera vez por los colonos europeos hace apenas poco más de dos siglos. Es probable que el Hendra sea un virus antiguo, de acuerdo con las evidencias rúnicas que los evolucionistas moleculares son capaces de leer en su genoma. Es posible que el virus, muy distante de sus primos los morbillivirus, llevase discretamente en Australia ya mucho tiempo. Los murciélagos también son un elemento ancestral de la fauna autóctona; el registro fósil en Queensland demuestra que hace al menos cincuenta y cinco millones de años ya existían allí murciélagos pequeños, y es posible que los zorros voladores evolucionaran en la región a comienzos del Mioceno, hace unos veinte millones de años. La presencia humana es más reciente, pues se remonta a tan solo varias decenas de milenios. Más exactamente, los humanos han habitado Australia desde que los primeros antepasados de los pueblos aborígenes australianos llegaron hasta allí tras aventurarse a saltar de isla a isla en sus sencillas embarcaciones de madera desde el sudeste asiático, pasando por el mar del Sur de China y las islas menores de la Sonda hasta llegar a las costas noroccidentales de la isla continente. Eso ocurrió hace al menos cuarenta mil años, quizá mucho antes. Así pues, parece probable que tres de los cuatro protagonistas de esta compleja interacción —zorros voladores, virus Hendra y personas— hayan convivido en Australia desde el Pleistoceno. Los caballos llegaron en enero de 1788.
Eso supuso un pequeño cambio para el paisaje, en comparación con todo lo que vendría a continuación. Los primeros caballos llegaron a bordo de barcos de la Primera Flota, comandada por el capitán Arthur Phillip, quien había zarpado de Gran Bretaña para establecer una colonia penal en Nueva Gales del Sur. Tras cinco meses de navegación a través del Atlántico, Phillip hizo escala en un asentamiento holandés próximo al cabo de Buena Esperanza para reponer provisiones y ganado antes de proseguir rumbo al este desde África. Bordeó la tierra de Van Diemen (ahora, Tasmania) y se dirigió hacia el norte a lo largo de la costa oriental del continente australiano. El capitán James Cook ya había pasado por allí y había «descubierto» el lugar, pero quienes formaban el grupo de Phillip serían los primeros colonos europeos. En un emplazamiento cercano a la actual Sidney, en el hermoso puerto natural de aquel paraje, desembarcaron de sus naves penales 736 convictos, 74 cerdos, 29 ovejas, 19 cabras, 5 conejos y 9 caballos. Entre estos últimos había 2 sementales, 4 yeguas y 3 potros. Hasta ese día no había constancia, ni en el registro fósil ni en el histórico, de que hubiese habido en Australia individuos pertenecientes al género Equus. Como tampoco existía ninguna tradición oral (al menos, ninguna de la que el mundo haya tenido conocimiento hasta la fecha) que hiciese alusión a brotes del virus Hendra entre los aborígenes australianos.
Así pues, a partir del 27 de enero de 1788, es casi seguro que coincidieron allí los distintos elementos: el virus, los huéspedes reservorio, el huésped amplificador y los humanos susceptibles de enfermar. He aquí otro enigma. Entre los caballos del capitán Arthur Phillip y los caballos de Vic Rail transcurrieron doscientos seis años. ¿Por qué el virus esperó tanto tiempo para emerger? ¿O es que había surgido antes, quizá con frecuencia, pero nunca se supo identificar? ¿Cuántos casos anteriores de Hendra, durante algo más de dos siglos, se diagnosticaron erróneamente como mordeduras de serpiente?
La respuesta de los científicos: no lo sabemos, pero estamos trabajando en ello.
En 1994, el virus Hendra fue apenas un golpe de baqueta en un repiqueteo continuo de malas noticias. Un redoble que lleva sonando, cada vez con más intensidad, más insistencia y mayor cadencia, durante los últimos cincuenta años. ¿Cuándo y cómo empezó esta era moderna de las enfermedades zoonóticas emergentes?
Elegir un momento concreto es algo un poco artificial, pero un buen candidato sería la emergencia del virus Machupo entre los aldeanos bolivianos entre 1959 y 1963. Por supuesto, en un principio este virus no se llamó así, ni siquiera se lo reconoció como virus. Machupo es el nombre de un pequeño río que recoge las aguas de las llanuras del nordeste boliviano. El primer caso detectado de la enfermedad pasó sin pena ni gloria, casi desapercibido, como una fiebre grave pero no letal que sufrió un campesino local. Esto ocurrió durante la estación de lluvias de 1959. A lo largo de los tres años siguientes, en esa misma región hubo muchos más enfermos por este virus, y mucho más graves. Los síntomas incluían fiebre y escalofríos, náuseas y vómitos, dolor corporal y hemorragias nasales y de las encías. Pasó a conocerse como «el tifus negro», por el color de los vómitos y las heces de los enfermos, y a finales de 1965 había afectado a 245 personas, con una tasa de letalidad del 40 por ciento. El virus siguió matando hasta que se logró aislarlo, se identificó su reservorio y se comprendió la dinámica de su transmisión lo suficientemente bien como para poder interrumpirla aplicando medidas preventivas. Las ratoneras resultaron de gran ayuda. La mayor parte del trabajo científico se llevó a cabo en condiciones difíciles sobre el terreno por un equipo formado a toda prisa y compuesto por estadounidenses y bolivianos, entre los que estaba un intenso joven científico llamado Karl Johnson, de una franqueza mordaz en sus opiniones, absolutamente fascinado por la peligrosa belleza de los virus, y que contrajo la enfermedad y estuvo a punto de morir por ello. Todo esto ocurrió cuando los Centros para el Control y prevención de Enfermedades en Atlanta (CDC, por sus siglas en inglés) aún no habían enviado escuadrones debidamente equipados; entretanto, Johnson y sus colegas iban inventando sus métodos y herramientas sobre la marcha. Tras superar el combate contra la fiebre en un hospital de Panamá, Johnson tuvo un papel destacado e influyente en la prolongada saga de los patógenos emergentes.
Si hiciésemos una breve lista de los hitos y los momentos de mayor inquietud de dicha saga a lo largo de las últimas décadas, esta incluiría no solo el Machupo, sino también el Marburgo (1967), el Lassa (1969), el Ébola (1976, con Karl Johnson ocupando de nuevo un lugar destacado), el VIH-1 (que se detectó en 1981 y se aisló por primera vez en 1983), el VIH-2 (1986), el Sin Nombre (1993), el Hendra (1994), la gripe aviar (1997), el Nipah (1998), el Nilo Occidental (1999), el SARS (2003), y la tan temida pero decepcionante gripe porcina del 2009. Una serie de dramas aún más plena y desbordante de virus que la pobre yegua de Vic Rail.
Alguien podría interpretar esta lista como una secuencia de acontecimientos graves pero sin relación entre sí: desgracias independientes que nos ocurren a los humanos por una u otra razón inasible. Vista así, el Machupo, los VIH, el SARS y los demás son «actos divinos», en sentido figurado (o literal), graves infortunios semejantes a los terremotos, las erupciones volcánicas y los impactos de meteoritos, que se pueden lamentar y mitigar, pero no evitar. Es una forma pasiva, casi estoica, de entenderlas. Y es también errónea.
No nos equivoquemos: estos brotes de enfermedad que se suceden uno tras otro están relacionados entre sí. Y no solo nos ocurren; constituyen las consecuencias imprevistas de todo aquello que hacemos. Reflejan la convergencia de dos formas de crisis en nuestro planeta: la primera es ecológica, la segunda es médica. Cuando ambas se combinan, sus consecuencias se muestran como un conjunto de nuevas enfermedades, extrañas y terribles, que emergen de fuentes inesperadas y suscitan una profunda preocupación y aprensión entre los científicos que las estudian. ¿Cómo saltan estas enfermedades de los animales no humanos a las personas? ¿Por qué da la impresión de que este salto es más habitual en los últimos años? Dicho de la manera más tajante: las presiones y disrupciones ecológicas de origen humano sitúan a los patógenos animales en contacto creciente con las poblaciones humanas, al tiempo que nuestra tecnología y comportamiento diseminan esos patógenos cada vez más amplia y más rápidamente. Esta situación consta de tres elementos.
Uno: las actividades de la humanidad están provocando la desintegración (una palabra que uso con toda la intención) de los ecosistemas naturales a una velocidad cataclísmica. A base de talas, construcción de carreteras, la extensión de la agricultura basada en la roza y la quema, la caza y la ingesta de animales salvajes (algo que, cuando lo hacen los africanos, llamamos bushmeat —algo así como «carne de monte»— y teñimos de connotaciones negativas, mientras que en Estados Unidos es sencillamente «carne de caza»), la deforestación para la creación de zonas de pasto para el ganado, la extracción de minerales, el crecimiento de los núcleos urbanos y la expansión de las zonas residenciales, la contaminación química, la escorrentía de nutrientes hacia los mares, la explotación insostenible de los océanos para obtener alimentos, el cambio climático, el comercio internacional de los bienes exportados cuya producción requiere cualquiera de los elementos anteriores, y otras incursiones «civilizatorias» en el ámbito de la naturaleza; todas estas son las maneras en que estamos haciendo añicos los ecosistemas. Nada de esto es nuevo. Los humanos llevamos muchísimo tiempo practicando estas actividades, empleando para ello herramientas sencillas. Pero ahora, con siete mil millones de personas vivas y dotadas de herramientas modernas, los efectos acumulados pasan a ser críticos. Las selvas tropicales no son los únicos ecosistemas en peligro, pero sí son los más ricos y los de estructura más intrincada. En ellos viven millones de tipos de criaturas, la mayoría de las cuales son desconocidas para la ciencia, que aún no se han clasificado en especies, o bien que apenas hemos identificado y de las que todavía sabemos muy poco.
Dos: entre esos millones de criaturas desconocidas hay virus, bacterias, hongos, protistas y otros organismos, muchos de los cuales son parasitarios. Los expertos en virología hablan ahora de la «virosfera», un vastísimo mundo de organismos cuya magnitud probablemente excede con creces la de cualquier otro grupo. Por ejemplo, muchos virus habitan en las junglas del África central, donde cada uno de ellos es parasitario de alguna clase de bacteria, animal, hongo, protista o planta, todos integrados en relaciones ecológicas que limitan su abundancia y su extensión geográfica. El ébola, el Marburgo, el Lassa, el virus de la viruela símica y los precursores de la inmunodeficiencia humana representan apenas una minúscula muestra de lo que hay ahí, de los innumerables virus aún por descubrir, en huéspedes que en muchos casos tampoco han sido descubiertos. Los virus solo pueden reproducirse en el interior de las células vivas de algún otro organismo. Habitualmente, residen en una clase de animal o de planta, con los cuales mantienen una relación íntima, ancestral y a menudo (aunque no siempre) simbiótica. Es decir, de dependencia, pero benigna. No existen de forma independiente. No causan trastornos. Quizá de vez en cuando maten a unos cuantos monos o aves, pero el bosque enseguida absorbe esos cadáveres. Los humanos rara vez llegamos a enterarnos.
Tres: sin embargo, ahora la disrupción de los ecosistemas naturales parece que está liberando a esos microbios más allá de sus confines. Cuando se abaten los árboles y se masacra la fauna autóctona, los gérmenes locales se dispersan como el polvo cuando se derriba un edificio. Un microbio parasítico, al verse así empujado, expulsado, privado de su huésped habitual, tiene dos opciones: encontrar un nuevo huésped, una nueva clase de huésped... o extinguirse. No es que nos ataquen particularmente a nosotros, sino que somos ostensible y abundantemente accesibles. «Si observamos el mundo desde el punto de vista de un virus hambriento —señala el historiador William H. McNeill—, o incluso de una bacteria, los miles de millones de cuerpos humanos, en un planeta donde hasta hace bien poco la cantidad de personas era la mitad que ahora, constituyen una ubérrima fuente de alimento. En los últimos 25 a 27 años nos hemos duplicado en número. Un objetivo de ensueño para cualquier organismo capaz de adaptarse para invadirnos.»[5] Los virus, especialmente los de una determinada clase —aquellos cuyos genomas están compuestos de ARN, en lugar de ADN, lo que los hace más proclives a la mutación— son criaturas con una elevada y rápida capacidad de adaptación.
Todos estos factores han dado lugar no solo a nuevas infecciones y pequeños brotes súbitos, sino a nuevas epidemias y pandemias, de las cuales la más espantosa, catastrófica y tristemente famosa es la causada por una estirpe de virus que los científicos conocen como grupo M del VIH-1. Es la cepa del VIH (de entre las doce distintas que existen) responsable de la mayor parte de la epidemia mundial de sida. Desde que la enfermedad se detectó hace más de tres décadas, ha matado ya a más de 30 millones de humanos; hoy en día están infectadas en torno a otros 34 millones de personas. A pesar del alcance de su impacto, la mayoría de la gente no es consciente de la fatídica combinación de circunstancias que hizo que el grupo M del VIH-1 saliese de una remota región de la jungla africana, donde su precursor había permanecido como una infección en los chimpancés aparentemente inocua, e hiciese su entrada en los anales de la humanidad. La mayoría de la gente no sabe que la historia verdadera y completa del sida no comienza entre los homosexuales estadounidenses en 1981, o en unas pocas megalópolis africanas a principios de los años sesenta, sino medio siglo antes en las fuentes de un río selvático llamado Sangha, en el sudeste de Camerún. Y menos gente aún ha tenido conocimiento de los sorprendentes descubrimientos que, solo en los últimos años, han añadido detalles y una visión transformadora a esa historia. Hablaremos de estos descubrimientos más adelante (en «El chimpancé y el río») en este relato. Por el momento, me limitaré a señalar que el asunto del contagio zoonótico requeriría obviamente una atención considerable aunque solo tratase del accidente del sida. Pero, como ya se ha dicho, la cuestión tiene un alcance mucho más amplio y engloba otras pandemias y enfermedades catastróficas del pasado (peste, gripe), del presente (malaria, gripe) y del futuro.
Ni que decir tiene que las enfermedades del futuro son motivo de gran preocupación para las autoridades sanitarias y los científicos. No hay ninguna razón para suponer que, en la época actual, el del sida será el único desastre global causado por la emergencia de un extraño microbio procedente de algún animal. Algunos agoreros bien informados llegan a hablar de la próxima gran pandemia como algo inevitable. (En California, los sismólogos utilizan una expresión similar para referirse al futuro terremoto que hundirá San Francisco en el mar, pero en nuestro contexto esta expresión hace referencia a una pandemia sumamente letal.) ¿Estará la próxima gran pandemia causada por un virus? ¿Saldrá de un bosque tropical o de un mercado en el sur de China? ¿Matará a treinta o cuarenta millones de personas? El concepto está ya tan asentado que podemos usar las siglas PGP para referirnos a él. La principal diferencia entre el VIH-1 y la PGP podría acabar siendo que el primero provoca la muerte lentamente. La mayoría de los nuevos virus actúan a gran velocidad.
He venido utilizando las palabras «emergencia» y «emergente» como si formaran parte del lenguaje del día a día, y quizá sea así. Desde luego, entre los expertos su uso es habitual. Existe incluso una revista científica dedicada al tema, Emerging Infectious Diseases, publicada mensualmente por los CDC. Pero una definición precisa de «emergencia» podría resultar útil aquí. En la bibliografía científica se han propuesto varias. Mi preferida dice simplemente que una enfermedad emergente es «una enfermedad infecciosa cuya incidencia está creciendo tras su primera introducción en una nueva población huésped». Por supuesto, las palabras clave son aquí «infecciosa», «creciendo» y «nueva población huésped». Una enfermedad reemergente es aquella «cuya incidencia está creciendo en una población huésped ya existente como consecuencia de cambios de larga duración en su epidemiología de base». La tuberculosis está reemergiendo como un problema grave, especialmente en África, ahora que la bacteria que la provoca ha aprovechado una nueva oportunidad: la de infectar a los pacientes de sida cuyos sistemas inmunes están deprimidos. La fiebre amarilla reemerge entre los humanos allá donde no se evita que los mosquitos Aedes aegypti vuelvan a portar el virus entre monos infectados y personas no infectadas. El dengue, que también basa su transmisión en las picaduras de mosquito y en los monos autóctonos como reservorios, reemergió en el sudeste asiático tras la Segunda Guerra Mundial debido en parte a la expansión de las zonas urbanizadas, una mayor facilidad para viajar, una gestión laxa de las aguas residuales y un control ineficaz de los mosquitos, entre otros factores.
La emergencia y el contagio son conceptos distintos pero interconectados. «Contagio» es la expresión que usan los ecólogos clínicos (en economía tiene un uso diferente) para referirse al momento en que un patógeno pasa de los miembros de una especie huésped a los de otra. El virus Hendra contagió a Drama Series (desde los murciélagos) y a continuación a Vic Rail (desde los caballos) en septiembre de 1994. La emergencia es un proceso, una tendencia. El sida emergió durante los últimos años del siglo XX. (¿O fue durante los primeros años del siglo pasado? El contagio entre especies conduce a la emergencia cuando un patógeno extraño, tras infectar a varios miembros de la nueva especie huésped, medra y se extiende entre sus miembros. En este sentido, el sentido estricto, el Hendra no ha emergido en la población humana, al menos aún no, no del todo. Es simplemente un candidato a hacerlo.
No todas las enfermedades emergentes son zoonóticas, pero sí la mayoría. ¿De dónde podría emerger un patógeno si no es de otro organismo? Aunque lo cierto es que hay algunos patógenos nuevos que al parecer emergen del propio entorno, sin necesidad de refugiarse en un huésped reservorio. Un buen ejemplo es el de la bacteria que ahora se conoce como Legionella pneumophila, que emergió en 1976 en la torre de refrigeración de un sistema de aire acondicionado en un hotel de Philadelphia y dio lugar al primer brote conocido de legionelosis, que acabó con la vida de 34 personas. Pero ese escenario es muchísimo menos habitual que el zoonótico. Los microbios que infectan a criaturas vivientes de un determinado tipo son los candidatos más prometedores para infectar a criaturas vivientes de otro tipo distinto. En los últimos años, varios trabajos de revisión han refrendado esta idea basándose en estadísticas. Uno de estos estudios, publicado en 2005 por dos científicos de la Universidad de Edimburgo, analizó 1.407 especies reconocidas de patógenos humanos y concluyó que el 58 por ciento de ellos eran de origen zoonótico. Del total de especies estudiadas, solo 177 pueden considerarse emergentes o reemergentes; y tres cuartas partes de estos patógenos emergentes son zoonóticos. En pocas palabras: lo más probable es que cualquier nueva enfermedad extraña que aparezca sea una zoonosis.
En 2008, se publicó en la revista Nature un estudio paralelo, realizado por un equipo dirigido por Kate E. Jones, de la Sociedad Zoológica de Londres. Este grupo analizó más de trescientos «casos» de enfermedades infecciosas emergentes (EID, según su abreviatura en inglés), ocurridos entre 1940 y 2004. Buscaron en ellos cambios de tendencia, así como patrones discernibles. Aunque su lista de eventos era independiente de la lista de patógenos de los investigadores de Edimburgo, Jones y sus colegas concluyeron que la proporción de zoonóticos era casi idéntica (el 60,3 por ciento). «Asimismo, el 71,8 por ciento de estos eventos de EID estaban causados por patógenos con origen en la fauna salvaje», y no en animales domésticos.[6] Mencionaban el Nipah en Malasia y el SARS en el sur de China. Más aun, parece que la proporción de los eventos de enfermedades asociados con animales salvajes, en contraposición a los debidos a animales de ganadería, aumenta con el tiempo. Los autores concluyeron que: «De todas las EID, las zoonosis procedentes de animales salvajes representan la amenaza más importante y creciente para la salud mundial». Eso parece razonable: no perdamos de vista a las criaturas salvajes. Las asediamos, las arrinconamos, las exterminamos y nos las comemos, y estamos contrayendo sus enfermedades. Incluso parece algo que puede hacerse con toda tranquilidad. Pero hacer hincapié en la necesidad de vigilar y prever equivale también a poner de relieve la urgencia del problema y la desazonante realidad de cuánto nos queda por saber.
Por ejemplo: ¿por qué cayó Drama Series, la yegua original, enferma en aquel picadero cuando lo hizo? ¿Fue porque había buscado cobijo a la sombra de esa higuera y mordisqueó hierba manchada de orina de murciélago que contenía el virus? ¿Cómo transmitió Drama Series su infección a los demás caballos del establo de Vic Rail? ¿Por qué Rail y Ray Unwin se contagiaron, pero no ocurrió lo mismo con Peter Reid, el abnegado veterinario? ¿Por qué enfermó Mark Preston pero no Margaret Preston? ¿Por qué los brotes en Hendra y Mackay ocurrieron en agosto y septiembre de 1994, próximos en el tiempo pero distantes en el espacio? ¿Por qué no se infectó ninguno de esos cuidadores de murciélagos, a pesar de meses y años de contacto con los zorros voladores?
Estos enigmas locales sobre el Hendra son tan solo variaciones a pequeña escala de las grandes preguntas que se están planteando científicos como Kate Jones y su equipo, los investigadores de Edimburgo, Hume Field, y muchos otros en todo el mundo. ¿Por qué surgen nuevas y extrañas enfermedades cuando lo hacen, donde lo hacen y como lo hacen, y no en otro lugar, de otras formas o en otros momentos? ¿Es algo más habitual ahora que en el pasado? Si es así, ¿cómo estamos contribuyendo a que nos ocurran estas desgracias? ¿Podemos revertir o mitigar la tendencia antes de que nos azote otra pandemia devastadora? ¿Podemos hacerlo sin infligir un castigo temible a todas esas otras clases de animales infectados con los que compartimos el planeta? Las dinámicas son complicadas, las posibilidades son muchas, y, aunque la ciencia avanza lentamente, todos queremos una respuesta rápida a la pregunta más importante: ¿qué clase de germen horrible será el siguiente en emerger? ¿Cuál será su origen imprevisto? ¿Cuál su impacto inexorable?
Durante un viaje a Australia me dejé caer por Cairns, una apacible ciudad turística a unos 1.600 kilómetros al norte de Brisbane, para hablar con una joven veterinaria que vivía allí. No recuerdo cómo di con ella, porque rehúye la publicidad y no quería que se publicase su nombre. Pero accedió a hablar conmigo sobre su experiencia con el Hendra. Aunque esta había sido breve, tuvo dos facetas: como médico y como paciente. Cuando hablamos, era la única superviviente conocida del Hendra en Australia, aparte del mozo de cuadra Ray Unwin, que también se había contagiado del virus y había vivido para contarlo. Conversamos en la oficina de una pequeña clínica veterinaria donde trabajaba.
Era una mujer exuberante, de veintiséis años, con ojos azul pálido y el pelo castaño teñido de henna recogido en un moño apretado. Llevaba pendientes de plata, pantalones cortos y una camiseta roja de manga corta con el logo de la clínica. Mientras un vivaz border collie nos hacía compañía y buscaba mis manos para que lo acariciara cuando yo intentaba tomar notas, la veterinaria describía una noche de octubre del 2004 en que acudió a atender a un caballo enfermo. Los dueños estaban preocupados porque el animal, un capón castrado de diez años de edad, parecía «alicaído».
Recordó que el caballo se llamaba Brownie. Vivía en una granja familiar cerca de Little Mulgrave, a unos treinta kilómetros al sur de Cairns. De hecho, la veterinaria lo recordaba todo: una noche repleta de sensaciones vívidas. Brownie era un cruce de cuarto de milla y purasangre. No corría carreras; era un animal de compañía. La familia tenía una hija adolescente, y Brownie era con diferencia su favorito. A las ocho de la tarde el caballo estaba aparentemente bien, pero entonces algo se torció de pronto. La familia pensó que se trataba de un cólico, un problema de estómago; quizá hubiera comido alguna planta tóxica. Alrededor de las once de la noche llamaron pidiendo ayuda y dieron con la joven veterinaria, que estaba de guardia. A toda prisa, se montó en su coche y, cuando llegó, Brownie se encontraba en un estado desesperado: tirado en el suelo, febril y jadeando intensamente. «Vi que el caballo tenía el pulso y la temperatura por las nubes —me contó—, y que del morro le salía una espuma roja sanguinolenta.» Tras echarle un vistazo rápido, cuando se acercó al caballo para tomarle el pulso este estornudó: «Me cubrió los brazos de espuma mucosa roja». La adolescente y su madre estaban ya manchadas de sangre por haber intentado aliviar a Brownie. El caballo apenas podía ya levantar la cabeza. La veterinaria, una profesional extraordinariamente cariñosa, les explicó que el animal se estaba muriendo. Consciente de cuál era su deber, dijo: «Quiero sacrificarlo». Salió corriendo hacia su coche a coger el líquido y el instrumental para la eutanasia, pero cuando volvió Brownie ya había muerto. En sus últimas y agónicas bocanadas, había expulsado más espuma roja burbujeante por la nariz y la boca.
«¿Llevabas guantes?», pregunté.
No. El protocolo decía que había que usarlos para la necropsia, pero no con animales vivos. Entonces una situación dio paso rápidamente a la siguiente. «Llevaba exactamente lo mismo que ahora: un par de zapatos, calcetines cortos, pantalones cortos azules y manga corta.»
«¿Y mascarilla quirúrgica?»
No, tampoco mascarilla. «A ver, en el laboratorio es fácil tomar todas estas precauciones. A las doce de la noche, mientras llueve a cántaros y estás fuera en plena oscuridad, con la única iluminación de los faros del coche y una familia histérica de fondo, no siempre es fácil tomar las debidas precauciones. Aparte de que, simplemente, no lo sabía.» Esto es: no sabía a qué se enfrentaba en el caso de Brownie. «La verdad es que no pensé en las enfermedades infecciosas.» Llegados a este punto, se puso a la defensiva, porque cuando sucedieron los hechos se puso en duda públicamente su manera de proceder, se llevó a cabo una investigación y hubo preguntas en torno a su posible negligencia. Quedó exonerada —de hecho, ella presentó su propia denuncia por no haber sido debidamente advertida de los riesgos—, pero toda la situación debió de tener un impacto negativo sobre su carrera, y seguro que ese era el motivo por el que quería preservar el anonimato. Tenía una historia que contar, pero al mismo tiempo quería pasar página.
Minutos después de la muerte de Brownie, se puso unas botas, pantalones largos y guantes que le llegaban hasta los hombros, y comenzó la autopsia. Los dueños estaban ansiosos por saber si Brownie había podido ingerir alguna especie de yerba venenosa que pudiese poner en riesgo a los demás caballos. La veterinaria hizo una incisión en el abdomen de Brownie y vio que sus intestinos tenían un aspecto normal. No había señal de torsión intestinal u otra obstrucción que pudiera haber provocado un cólico. Entretanto, «me cayeron en la pierna un par de churretones de fluido abdominal». No se puede hacer una autopsia a un caballo sin mancharse, me explicó. A continuación analizó la cavidad torácica, mediante una pequeña incisión entre las costillas cuarta y quinta. Su sospecha era que, si no había sido un cólico, probablemente sería algún problema cardiaco, y enseguida pudo confirmarlo. «El corazón tenía un tamaño enorme. Los pulmones estaban húmedos y llenos de fluido sanguinolento, igual que toda la cavidad torácica. Así pues, había muerto de insuficiencia cardiaca. Eso fue lo único que saqué en claro. No pude determinar si era algo infeccioso o no.» Se ofreció a tomar muestras para analizarlas en el laboratorio, pero los dueños lo rechazaron: ya tenían suficiente información, y suficientes gastos; era una lástima lo de Brownie, pero se limitarían a enterrar su cuerpo con una excavadora.
«¿Había murciélagos en las inmediaciones?», le pregunté.
«Hay murciélagos por todas partes.» Por todas partes en el norte de Queensland, quería decir, no solo en Little Mulgrave. «Si sales por aquí detrás, verás varios cientos de murciélagos.» Así es toda la zona de Cairns y sus alrededores: clima cálido, numerosos árboles frutales, y un montón de murciélagos que se alimentan de fruta. Pero la investigación posterior no reveló que hubiese habido nada en la situación de Brownie que lo hubiese puesto en contacto estrecho con los murciélagos. «No pudieron determinar, más allá de la mera casualidad, por qué este caballo en particular se había infectado.» Sepultado bajo tres metros de tierra, sin haber dejado ninguna muestra de sangre o tejidos, ni siquiera se podía calificar como «infectado», salvo por deducciones a posteriori.
Inmediatamente después de la autopsia, la veterinaria se lavó concienzudamente las manos y los brazos, se limpió las piernas y se fue a casa para darse una ducha de Betadine. Siempre tiene una considerable reserva de Betadine, el antiséptico profesional más utilizado, para ocasiones como esta. Se dio un buen lavado quirúrgico y se metió en la cama, tras una noche dura pero bastante normal. Solo al cabo de nueve o diez días empezó a experimentar malestar y dolor de cabeza. Su médico sospechó que tenía la gripe, o un resfriado, o quizá anginas. «Pillo anginas a menudo», me explica. Le dieron unos antibióticos y la mandaron a casa.
Estuvo una semana sin trabajar, en cama y con síntomas similares a los de la gripe o la bronquitis: neumonía leve, dolor de garganta, mucha tos, debilidad muscular y fatiga. En un momento dado, un colega más veterano le preguntó si se había planteado la posibilidad de que el caballo muerto le hubiera contagiado el virus Hendra. La joven veterinaria, que se había formado en Melbourne (en la zona templada de Australia) antes de trasladarse a la región tropical donde está Cairns, apenas había oído hablar del virus Hendra en la facultad de Veterinaria. Solo dos de los cuatro tipos de murciélagos reservorio llegan a desplazarse tan al sur, y, evidentemente, por aquel entonces no eran aún motivo de preocupación. Por lo tanto, fue al hospital para que le hicieran un análisis de sangre, y luego otro, y, en efecto: tenía anticuerpos contra el virus Hendra. Para cuando le dieron la noticia ya estaba recuperada y trabajando de nuevo. Se había infectado y lo había superado.
Cuando la conocí, más de un año después, se encontraba bien, más allá de cierto agotamiento y algo más que un poco de ansiedad. Sabía perfectamente que el caso de Mark Preston —cómo se había infectado mientras hacía la autopsia a un caballo, se había recuperado, había pasado una temporada sano y había recaído— le impedía confiarse pensando que el virus la había abandonado definitivamente. Las autoridades sanitarias estatales estaban pendientes de su evolución: querían estar al tanto de si volvían los dolores de cabeza, si experimentaba mareos o sufría convulsiones, si sentía hormigueos nerviosos o si empezaba a toser o estornudar. «Aún sigo yendo a ver a los especialistas en el control de enfermedades infecciosas —me contó—. Cada cierto tiempo me pesan en el Departamento de Industrias Primarias.» A partir de sus análisis de sangre, hacían un seguimiento de sus niveles de anticuerpos, que seguían fluctuando arriba y abajo siguiendo un patrón particular. Recientemente, los valores habían vuelto a crecer. ¿Presagiaba eso una recaída, o era solo un reflejo de su robusta inmunidad adquirida?
Lo más aterrador era la incertidumbre, me explicó: «El hecho de que esta enfermedad existe desde hace tan poco tiempo que no saben decirme si mi salud correrá peligro en el futuro». ¿Cómo estaría dentro de siete años, de diez años? ¿Qué probabilidad había de que reaparecieran los síntomas? Mark Preston había muerto repentinamente al cabo de un año. Ray Unwin dijo que seguía estando «pachucho». La joven veterinaria de Cairns solo quería saber, para su caso particular, lo que todos queremos saber: ¿qué pasará a continuación?
Trece gorilas